Hogyan „fényesítsük” a memóriánkat?

Legújabb kutatási eredmények bizonyítják, hogy a növények bioaktív anyagai csökkentik a kognitív hanyatlás mértékét.¹ Köztük kiemelkedő a kvercetin és a kempferol hatása, amelyek a kognitív (gondolkodási) képességek egész skáláját képesek javítani az által, hogy támogatják az idegsejtek struktúráját és működését.^2,3

A legtöbb forgalomban lévő memória javító készítmény a vérkeringés támogatásával hat az idegrendszer állapotára. Azonban az új felfogás szerint szellemi teljesítőképességünkre nemcsak közvetett módon hathatunk, hanem közvetlenül az idegsejtek támogatásán keresztül is. Miért fontos ez?

A memória kapcsolata az idegsejtekkel
Az agy az idegsejtek erdeje. Ahhoz, hogy a szellemi teljesítőképességünkkel, memóriánkkal, pszichológiai funkciónkkal, azaz a kogníciónkkal minden rendben legyen az kell, hogy az idegrendszert alkotó idegsejtek felépítése és működése ne károsodjon.

Az életkor előrehaladtával az idegsejtek egyre nehezebben tudnak megküzdeni az őket érő káros hatásokkal, ezáltal a köztük lévő kommunikáció akadozhat, illetve megszűnhet. Súlyosabb esetben a sejtek elhalhatnak. Ha a sejtpusztulás kiterjedt területeket érint, akkor a viselkedés szintjén is megmutatkozó hiányosságok léphetnek fel, úgymint a figyelem és az emlékezet leromlása.

A tanulás és a felejtés alapjai
Az emberi agyban hozzávetőlegesen 100 milliárd idegsejt van. Egy sejt akár 10 ezer másik sejttel is tarthat kapcsolatot, sőt egy sejt akár 10 ezer ponton is kapcsolódhat egy másik sejthez. A kapcsolatok száma, minősége és aktivitása alapvetően meghatározza a szellemi teljesítőképességünket.⁴ A tanulás folyamata alatt az információt vagy az abból származó információ egységet az idegsejtek feldolgozzák, és raktározzák, amelyet később előhívnak.⁵

Az emlékezés legkisebb egysége az idegsejtek nyúlványain található kapcsolódási pontokban alakul ki. Ennél összetettebb az idegsejtek nyúlványrendszerében, illetve az idegsejt populációiban megjelenő egyedi aktivitás-mintázatok. A legfelső szinten az egyes agyrégiók összehangolt kommunikációja áll. Az ezeken a szinteken kialakuló aktivitás-mintázatokban, mint kódokban tárolódnak az emléknyomok. A lenyomatokat agyunk az agyhullámok segítségével, folyamatosan karban tartja és működteti, ezáltal a tárolt információk hosszú távon fennmaradhatnak. A környezetünk érzékelése, a tanulás folyamata, az emlékek tárolása, a tapasztalatok gyűjtése, a válaszreakciók létrehozása mind-mind a különböző agyterületek összehangolt működése révén válik a legmagasabb szintű agyi tevekénységekké.^4,5

Ha az idegsejtek kapcsolatai nem aktívak, akkor agyunk úgy értelmezi azt, hogy nem tartalmaznak fontos információt, ezért azokat leépíti. Ez a felejtés mechanizmusának alapja. Az adattárolás átrendeződése dinamikus folyamat, a fontos információk így lépnek a kevésbe fontosak helyébe. Ha azonban az idegsejt kapcsolatok tönkremennek és maguk az idegsejtek el is halnak, akkor az információ feldolgozása, tárolása, valamint előhívása minden szinten súlyosan károsodhat.

A neurokognitív öregedés
A neurokognitív öregedés az öregedéssel együtt járó szellemi teljesítőképesség romlása vagy hanyatlása. Ez bizonyos szintig természetes folyamat. Kialakulása és erőssége egyéntől függ, mindenkinél sajátos. Legtöbbször már a 30. életévünk után megindul ez a folyamat, amely a 45-55 éves korban válik érzékelhetővé.⁶ Memóriánk tompul, tanuló képességünk romlik. Nemcsak az új tapasztalatokat tudjuk nehezebben értelmezni, hanem a korábban tanultakat sem tudjuk megfelelően előhívni. Nehezen jutnak eszünkbe nevek, események vagy időpontok.

Ennek legalapvetőbb oka, hogy az idegrendszerünket alkotó idegsejtek (neuronok) működésében probléma lép fel. A legenyhébb tünete az, amikor a túlhajszolt, stresszes életmód következtében figyelmünket nem vagyunk képesek fenntartani, fókuszálni. Ilyenkor a sejtjeink kimerülnek, ezért működésük akadozik. Súlyosabb esetben az idegsejtekben komolyabb károsodások is keletkezhetnek, illetve maguk a sejtek el is halhatnak

Ekkor már komplexebb folyamatok is meghúzódnak a háttérben, amelyek között megemlíthetjük az oxidatív stresszt, a gyulladásos faktorok megjelenését, a káros anyagok szöveti felhalmozódását, stb.⁷ Más szervekkel ellentétben az agynál az a probléma, hogy az idegsejtek nem képződnek újra (egy-egy agyterületet kivéve), így a folyamat egyirányú és progresszív. Az idegsejtek halála pótolhatatlan veszteséget okoz.

Az idegsejtek károsodásának közvetlen oka
Az agy a szervezetünk 2%-át teszi ki, azonban az anyagcserefolyamatok 20-25%-a az idegsejtek aktivitásához köthetőek.⁸ Nem véletlen, hiszen az idegsejtek kapcsolatainak és kommunikációjának fenntartásához DNS-, RNS- és fehérjeszintézis, valamint számtalan enzimatikus reakció lebonyolítása szükséges. Ez azt jelenti, hogy az idegsejtek magas energiaigényű aktivitásuk révén folyamatosan ki vannak téve az ártalmas anyagok képződésének.

Az életkor előrehaladtával az idegsejtek ellenálló képessége csökken, amelynek hatására a káros anyagok idővel felhalmozódnak. Ezek rongálják a sejtek szerkezetét és gátolják az idegsejtek működését. A legjelentősebb káros anyagok közé tartoznak a szabadgyökök. Az oxidatív stresszt a szabadgyökök jelenléte okozza, amely ellen a sejt antioxidánsokat termel. A túlzott szabadgyök felhalmozódás folyamán a sejt nem képes sem védekezni, sem a működéséhez szükséges folyamatokat szabályozni, vagy azokat energiával ellátni. A sejt kimerül, majd lelassul, hibázik, végül elhal.

A kognitív hanyatlást kiváltó közvetett okok
Az idegsejtek károsodását számtalan külső tényező kiválthatja. Az életmód, köztük a dohányzás, az alkoholfogyasztás, a mozgásszegény életvitel, illetve a tápanyagokban szegény, egyoldalú étrend összefüggést mutat az idegsejtek diszfunkcióival. Az idegsejt károsodást, és így a kognitív hanyatlás mértékét súlyosbíthatja a genetikai háttér, a környezeti hatások, a vérkeringéssel kapcsolatos alapproblémák, illetve a szociális aktivitás hiánya vagy éppen a túlhajszolt, stresszes életvitel.^7,9

Ezek a tényezők nemcsak az idegsejtek felépítését és megújulását gátolhatják, hanem a működésüket is akadályozhatják. Az idegrendszerünket folyamatosan karban kell tartanunk. Ennek része lehet az idegsejtek rendszeres stimulálása, amelyet különböző agytornák (szellemi aktivitást fokozó tevékenységek) segítségével valósíthatunk meg, illetve az idegsejt működését és szerkezetét támogató tápanyagok bevitele, pótlása.

Hogyan lassíthatjuk a kognitív hanyatlást?
Mozgással, pihentető alvással, káros szokások elhagyásával, memória fejlesztő feladatok elvégzésével, szellemi kihívások vállalásával, szociális interakciókkal és megfelelő táplálkozással segíthetjük az idegsejtek vitalitását, ellenállóképességük növelését, amely által a kognitív hanyatlás mértékét lassíthatjuk. Az életkor előrehaladtával az idegsejtek számára fontos vitaminok, ásványi anyagok és aminosav származékok (SAMe) szintje csökken a szervezetben.^10,11

Ezzel párhuzamosan az ártalmas anyagok szintje növekszik, amely az idegsejtek anyagcsere folyamatait károsítják.¹² A helyes vitamin és ásványi anyag pótlással elérhetjük, hogy a sejtek működése helyreálljon. Ilyen vitaminok és ásványi anyagok a B1-, B6-, B9-(folát), B12-, D3-vitaminok, illetve a cink és a szelén.¹³ Ezen túlmenően a sejtek szerkezetét és működését növényi-kivonatokkal (Wasabi-kivonat¹⁴, Ginkgo biloba kivonat¹⁵), valamint növényi eredetű flavonoidokkal is támogathatjuk.¹

Tudományos adatok világosan rámutatnak arra, hogy a kvercetin és a kempferol a legfontosabb flavonoidok, azaz bioaktív anyagok, amelyek támogathatják a kognitív funkciókat.¹ Többek között antioxidáns, membrán helyreállító, valamint anyagcsere támogató hatásuk révén fejtik ki pozitív tulajdonságaikat. Jelentős szerepük lehet az idegsejtek megújulásában. Étrendi bevitelükkel javulnak a kognitív képességek, köztük számos memória típus (munkamemória, epizodikus memória, szemantikus memória) és az észlelési sebesség.^1-3

Hivatkozások:

1. Holland TM et al. Neurology. 2023 Feb 14;100(7):e694-e702.
2. Jin S et al. Biomed Pharmacother. 2023 Sep:165:115215.
3. Grewal AK et al. Biomed. Pharmacother. 2021 Aug:140:111729.
4. Cowan WM et al Synapses 2003 Johns Hopkins University Press
5. Buzsáki Gy. Rhytms of the brain 2006 Oxford University Press
6. Hedden T et al. Nat Rev Neurosci. 2004 Feb;5(2):87-96.
7. Zádori D et al. J Neurol Sci. 2012 Nov 15;322(1-2):187-91.
8. Caldwell HG et al. 2022 Physiology in Health and Disease American Physiological Society by Springer
9. Kiecolt-Glaser JK Psychosom Med. 2010 May; 72(4): 365–369.
10. Baltrusch S Biomed Res Int. 2021 Jul 13:2021:9968228.
11. Linnebank M et al. Neurodegener Dis. 2010;7(6):373-8.
12. Morroni F et al. Int J Mol Sci. 2018 Jul 18;19(7):2083.
13. Bettger WJ Can J Physiol Pharmacol. 1993 Sep;71(9):721-4.
14. Nouchi R et al. Nutrients. 2023 Oct 30;15(21):4608.
15. Savaskan E et al. Int Psychogeriatr. 2018 Mar;30(3):285-293.